Холестерол и холестерин в чем разница

Холестерол и холестерин в чем отличие

«Холестерол» и «холестерин» – это одно и то же вещество. Разница только в названии. Исторически в русском языке закрепился термин «холестерин», а «холестерол» – более «химическое» имя, ближе к международному cholesterol и к классу соединений стеро́лов (стеролов). Оба слова описывают один и тот же стериновый спирт, из которого организм строит клеточные мембраны, синтезирует стероидные гормоны, витамин D и жёлчные кислоты.

Откуда путаница? Во-первых, из-за суффикса «-ол», которым в химии обозначают спирты: холестерол подчёркивает строение молекулы (стеро́л). Во-вторых, рядом существуют другие стеролы – например, фитостеролы в растительных продуктах, но это уже не холестерин человека. В бытовой и медицинской речи корректнее говорить «холестерин», а «холестерол» встречается в биохимических текстах, переводах и на этикетках БАДов.

Важно понимать ещё одну грань: когда обсуждают «плохой» и «хороший» холестерин, речь идёт не о разных молекулах, а о способе транспорта в крови. «Плохой» – это холестерин в составе ЛПНП, «хороший» – в составе ЛПВП. Молекула одна и та же, различаются «перевозчики» (липопротеины) и их влияние на сосуды.

В анализах крови вы увидите «общий холестерин» (или «cholesterol total») – это суммарное содержание холестерина во всех липопротеинах. Иногда встречается формулировка «свободный холестерин» и «эфиры холестерина»: это формы существования той же молекулы – свободной или связанной с жирными кислотами – и они также не делают «холестерол» отличным от «холестерина».

Итог: терминологически «холестерол» = «холестерин». Для пациента и врача в клинической практике разницы нет; оценивают не название, а уровни общего холестерина и его фракций (ЛПНП, ЛПВП, триглицериды) и их влияние на сердечно-сосудистый риск.

Что такое холестерол – как он образуется

Холестерин образуется в организме человека преимущественно в печени и клетках кишечника в процессе сложного биохимического пути, называемого мевалонатным путем. Это многоступенчатая цепочка реакций, в которой ключевую роль играют ферменты, а исходным субстратом служит ацетил-КоА – универсальное соединение обмена жиров, белков и углеводов.

На первом этапе две молекулы ацетил-КоА конденсируются с образованием ацетоацетил-КоА, который в дальнейшем превращается в 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА). Затем с помощью фермента ГМГ-КоА-редуктазы этот промежуточный продукт восстанавливается до мевалоната – именно этот шаг считается скоростным и лимитирующим этапом синтеза холестерина. Не случайно большинство гиполипидемических препаратов (статины) направлено на блокирование активности ГМГ-КоА-редуктазы.

Из мевалоната путем ряда фосфорилирований и декарбоксилирования формируются активные изопреноидные единицы – изопентенилпирофосфат (IPP) и его изомер диметилаллилпирофосфат (DMAPP). Эти короткие молекулы служат «кирпичиками» для построения более сложных соединений. Через стадию образования гернил- и фарнезилпирофосфата формируется длинная цепь – сквален, содержащий 30 атомов углерода.

Далее сквален циклизуется в ланостерол, который уже имеет стероидное кольцо, характерное для молекулы холестерина. После этого происходит серия реакций деметилирования, изомеризации и редукции, в результате которых ланостерол постепенно преобразуется в холестерин.

В норме организм взрослого человека синтезирует около 1–2 г холестерина в сутки, что значительно превышает его поступление с пищей. Основная часть эндогенного холестерина используется для построения клеточных мембран, синтеза стероидных гормонов, витамина D и жёлчных кислот.

Таким образом, биосинтез холестерина – это многоуровневый, строго регулируемый процесс, зависящий от потребностей организма и гормональной регуляции. Нарушения на любом этапе могут приводить к метаболическим сбоям и патологиям липидного обмена.

Современные методы контроля липидного обмена (липидограмма, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды; индекс атерогенности)

1. Липидограмма – базовый и обязательный набор тестов для оценки риска кардиологических заболеваний. В неё входят общий холестерин, липопротеины низкой плотности, ЛПВП (высокой плотности) и триглицериды. Сегодня дополнительно рассчитывают не только «общий» и фракции, но и производные показатели: не-ЛПВП холестерин (общий холестерин минус ЛПВП) и аполипопротеин B (ApoB) – маркер количества атерогенных частиц. При высоких триглицеридах стандартная формула расчёта ЛПНП (Фридевальда) становится ненадёжной, поэтому используют прямое измерение ЛПНП или рассчитывают не-ЛПВП.
2. Помимо классической липидограммы, в практике применяют расширенные тесты: липопротеины(a) – Lp(a), расчет числа частиц ЛПНП (LDL-P) методами NMR, определение окисленного ЛПНП и молекулярные маркеры воспаления (высокочувствительный С-реактивный белок). Эти параметры помогают точнее оценить индивидуальный риск и выбрать стратегию лечения.
3. Индекс атерогенности (КА) – простой расчёт соотношения «атерогенные/протективные» фракции: (общий холестерин − ЛПВП) / ЛПВП. Он служит быстрым ориентиром для оценки соотношения «плохого» и «хорошего» холестерина, особенно при первичной оценке пациента.

Роль генетики: врождённые дислипидемии и семейная гиперхолестеринемия

Генетические факторы существенно влияют на профиль липидов. Врожденные дислипидемии – группа состояний, при которых обмен липидов нарушен вследствие дефектов генов, ответственных за рецепторы ЛПНП, аполипопротеины или ферменты метаболизма. Наиболее клинически значима семейная гиперхолестеринемия: при ней из-за мутаций в гене рецептора ЛПНП (реже – в генах APOB или PCSK9) печень хуже удаляет «плохие» липопротеины, и ЛПНП длительно остаются высокими с раннего возраста.

Последствия – ранний атеросклероз, инфаркты и инсульты в молодом и среднем возрасте. Поэтому при подозрении на семейную форму применяют генетическое тестирование и каскадный скрининг родственников: это позволяет выявить носителей и начать раннюю профилактику. Генетический диагноз также влияет на выбор терапии: пациенты с семейной гиперхолестеринемией часто нуждаются в агрессивной терапии снижения и комбинированных препаратах, включая современные агенты (ингибиторы PCSK9 и др.).

Важно: наличие генетической предрасположенности не отменяет пользы от диеты и физической активности, но требует более раннего и целенаправленного вмешательства, тесного контроля липидов и координации с кардиологом и генетиком.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Клиническая иммунология атеросклероза – от теории к практике / Арабидзе Г.Г. // Атеросклероз и дислипидемии. – 2013. – № 1. – С. 4–19.
2. Российские рекомендации по диагностике и лечению семейной гиперхолестеринемии. /М.В. Ежов [и др.]//Атеросклероз и дислипидемии. – 2016. – Т. 4, N 25. – C 21–9
3. ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. /A.L. Catapano [et al.]// Eur Heart J. – 2016. – Vol 37, N 39. – P. 2999–3058
4. Wang HH, Garruti G, Liu M, Portincasa P, Wang DQ. Cholesterol and Lipoprotein Metabolism and Atherosclerosis: Recent Advances In reverse Cholesterol Transport. Ann Hepatol. 2017 Nov;16
5. Blum CB, Stone NJ. New Strategies to Treat High Cholesterol. JAMA. 2016 Mar 15
6. Васильев А. П., Стрельцова Н. Н. ХОЛЕСТЕРИН, ЕГО БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. АТЕРОСКЛЕРОЗ. СТАТИНОТЕРАПИЯ (ЧАСТЬ 1) // СМЖ. 2022. №1.