Артериальная гипертензия (АГ) характеризуется стабильным повышением артериального давления, которое прогрессирует с возрастом. АГ является самым распространенным заболеванием среди взрослого населения развитых стран мира. В России повышенный уровень артериального давления встречается среди 39,2% мужчин и 41,1%, женщин — то есть минимум у каждого третьего, а у 12–15% людей развивается стойкая артериальная гипертензия.
Гипертензия лежит в основе таких грозных заболеваний, как инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (в России ежегодно регистрируется до 400 000 случаев инсульта), а также может вызывать стойкие поражения различных органов-мишеней, приводя к хроническим заболеваниям почек, глаз, сердца и головного мозга. Продолжительность жизни пациентов среднего возраста, страдающих артериальной гипертензией, не превышает 20–30 лет, а при высоком риске — 10 лет, поэтому для улучшения качества и продолжительности жизни необходимы ранняя диагностика и своевременно начатое лечение.
Различают вторичную (симптоматическую) и первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию.
Причинами симптоматической гипертонии могут являться различные эндокринные расстройства, заболевания почек, органические поражения центральной нервной системы (травмы, опухоли), реже — пороки развития сердца и сосудов, лекарственные и токсические поражения. И только после исключения всех вторичных гипертензий говорят о гипертонической болезни.
На данный момент выделяют три основных этиологических фактора риска развития эссенциальной АГ:
Данное исследование направлено на определение полиморфизмов генов, ассоциированных с риском развития артериальной гипертензии. Полученные в результате анализа данные помогут подтвердить диагноз «гипертоническая болезнь», чтобы заблаговременно назначить адекватные меры профилактики.
В состав исследования входят 9 полиморфизмов генов: ADD1 (1378 G>T (Gly460Trp)), AGT (704(803) T>C (Met235Thr)), AGT (521 C>T (Thr174Met)), AGTR1 (1166 A>C), AGTR2 (1675 G>A), CYP11B2 (-344 C>T), GNB3 (825 C>T (Ser275Ser)), NOS3 (-786 T>C), NOS3 (894 G>T (Glu298Asp)).