Соли щавелевой кислоты – оксалаты – присутствуют в моче любого здорового человека: их постоянное выведение почками является нормальной частью обменных процессов. Ситуация меняется, когда этот баланс нарушается и концентрация щавелевой кислоты в моче выходит за физиологические пределы. Такое состояние обозначают термином «гипероксалурия», и именно оно служит одним из главных пусковых факторов образования почечных камней.

Щавелевая кислота накапливается в организме по двум независимым механизмам. С одной стороны, она поступает извне – вместе с едой: шпинат, щавель, свёкла, ревень, шоколад, орехи, крепко заваренный чай и кофе содержат её в значительных количествах. С другой стороны, организм производит щавелевую кислоту самостоятельно – она возникает как закономерный промежуточный продукт при переработке глицина, гидроксипролина и витамина С. В условиях нормального обмена веществ почки без труда выводят суммарное количество оксалатов из обоих источников.

Трудности начинаются тогда, когда поступление оксалатов превышает выделительные возможности почечного фильтра. Щавелевая кислота вступает в реакцию с кальцием, и на выходе получаются нерастворимые кристаллы оксалата кальция. Осаждаясь в почечных канальцах и полостной системе почки, они постепенно укрупняются и минерализуются, превращаясь в конкременты. Именно оксалат кальция составляет основу большинства почечных камней – различные исследования указывают на его присутствие в 70-80% всех случаев нефролитиаза, что делает контроль оксалатной нагрузки ключевым направлением профилактики этого заболевания.

Анализ мочи на оксалаты – количественное определение содержания оксалат-ионов в суточной моче. Именно суточный сбор, а не разовая проба, даёт клинически значимый результат: концентрация оксалатов существенно колеблется в течение дня в зависимости от питания, водного режима и физической активности. Суммарный суточный показатель позволяет объективно оценить реальную нагрузку на почки.

Исследование применяется в нефрологии и урологии для диагностики нарушений обмена щавелевой кислоты, выявления причин рецидивирующего нефролитиаза, контроля эффективности диетотерапии и медикаментозного лечения. Особую ценность анализ представляет у пациентов с уже установленной мочекаменной болезнью, поскольку позволяет определить метаболический тип камнеобразования и подобрать адресную профилактику рецидивов.

Показания для анализа мочи на оксалаты

• мочекаменная болезнь – установленная или подозреваемая, особенно при рецидивирующем течении;
• обнаружение кристаллов оксалата кальция при микроскопии осадка мочи;
• боли в поясничной области, почечные колики без установленной причины;
• наследственная предрасположенность к нефролитиазу или оксалурии;
• первичная гипероксалурия – редкое генетическое заболевание обмена щавелевой кислоты;
• воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), синдром мальабсорбции;
• состояние после обширных резекций тонкой кишки;
• хроническая болезнь почек – для оценки вклада оксалатной нагрузки в прогрессирование;
• длительный приём высоких доз аскорбиновой кислоты;
• контроль диетотерапии и лечения у пациентов с гипероксалурией.

Подготовка к исследованию

За 2 суток до сбора исключить продукты с высоким содержанием оксалатов: шпинат, щавель, свёклу, шоколад, орехи, крепкий чай, кофе, витамин С в высоких дозах. Соблюдать обычный питьевой режим. Собирается суточная моча: первая утренняя порция сливается, все последующие в течение 24 часов – в один контейнер объёмом не менее 2 л. Последняя порция собирается утром следующего дня. Контейнер хранить в холодильнике весь период сбора.

Нормы анализа мочи на оксалаты

Референсные значения суточной экскреции оксалатов различаются в зависимости от пола:

• Мужчины: до 45 мг/сут
• Женщины: до 30 мг/сут
• Дети: менее 0,5 мг/кг/сут; абсолютные значения рассчитываются с учётом возраста и массы тела

Что означают результаты?

Причины повышенных значений (гипероксалурия)

• алиментарная (пищевая) гипероксалурия (избыточное потребление продуктов, богатых щавелевой кислотой);
• кишечная гипероксалурия;
• первичная гипероксалурия типов I, II, III (наследственные дефекты ферментов метаболизма глиоксилата);
• передозировка аскорбиновой кислоты;
• отравление этиленгликолем;
• нефролитиаз;
• пиридоксиновая (В6) недостаточность.

Причины сниженных значений

• строгая диета с ограничением оксалатсодержащих продуктов;
• избыточное потребление кальция с пищей или препаратами;
• приём препаратов, снижающих абсорбцию оксалатов (холестирамин, цитрат кальция);
• нарушение функции кишечника с общим снижением всасывания;
• ошибки при сборе суточной мочи.

Интерпретация исследования

Повышение суточной экскреции оксалатов более 40 мг/сут у взрослых расценивается как гипероксалурия. Лёгкая форма (40-80 мг/сут) чаще всего связана с алиментарными факторами и хорошо корректируется диетой. Умеренная (80-120 мг/сут) требует углублённого поиска причины – исключения кишечной патологии, дефицита витамина В6, нарушений обмена кальция. Тяжёлая гипероксалурия (более 120 мг/сут, а при первичных формах – свыше 200 мг/сут) несёт высокий риск формирования камней и оксалатной нефропатии.

Результат анализа оценивается в совокупности с биохимическим анализом крови, данными УЗИ почек, pH мочи и показателями кальциево-фосфорного обмена.

Что может повлиять на результаты?

Завысить результат:

• употребление накануне шпината, щавеля, свёклы, шоколада, орехов, ревеня, клубники
• приём высоких доз витамина С (более 1 г/сут)
• приём антибиотиков, изменяющих состав кишечной микробиоты (бактерии Oxalobacter formigenes разрушают оксалаты в кишечнике)
• интенсивные физические нагрузки накануне сбора

Занизить результат:

• неполный сбор суточной мочи – наиболее частая причина ложно низкого результата
• длительное хранение контейнера при комнатной температуре: оксалаты разрушаются
• приём цитрата кальция или холестирамина в день, предшествующий сбору

Что делать при отклонениях от нормы

При выявлении гипероксалурии тактика определяется её выраженностью и предполагаемой причиной.

Диетическая коррекция – первый и обязательный шаг при лёгкой и умеренной гипероксалурии. Из рациона ограничиваются продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты. Одновременно важно увеличить потребление кальция с пищей – не в виде добавок, а именно с едой: кальций, поступающий вместе с оксалатами в кишечник, связывает их и препятствует всасыванию. Питьевой режим должен обеспечивать суточный диурез не менее 2-2,5 литров: разбавленная моча менее агрессивна с точки зрения кристаллообразования.

Медикаментозная терапия. При доказанном дефиците витамина В6 назначается пиридоксин – он снижает эндогенный синтез оксалатов. Препараты цитрата (цитрат калия, магния) ощелачивают мочу и препятствуют кристаллизации оксалата кальция.

При кишечной гипероксалурии применяются препараты кальция внутрь во время еды.

При первичной гипероксалурии лечение проводится специалистом-нефрологом и может включать высокие дозы пиридоксина (при типе I, чувствительном к В6), препараты, снижающие синтез оксалатов (лутиклат натрия – для типа I.

При кишечной патологии параллельно лечится основное заболевание – болезнь Крона, целиакия, синдром короткой кишки. Нормализация всасывания в кишечнике автоматически снижает оксалатную нагрузку на почки.

Контрольный анализ суточной мочи на оксалаты проводится через 4-8 недель после начала лечения или изменения диеты – для оценки эффективности принятых мер.

Выводы

Анализ мочи на оксалаты – точный и доступный инструмент оценки одного из ключевых факторов камнеобразования в почках. Его значение выходит за рамки простой констатации факта: результат суточной экскреции оксалатов позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить механизм гипероксалурии – алиментарный, кишечный или первичный метаболический, от чего напрямую зависит тактика лечения.

Своевременно выявленная гипероксалурия в большинстве случаев хорошо поддаётся коррекции диетой и питьевым режимом без необходимости в серьёзной медикаментозной терапии. Запущенная же оксалатная нагрузка ведёт к рецидивирующему нефролитиазу, хроническому воспалению почечной ткани и, при наследственных формах, к необратимой почечной недостаточности.

Интерпретировать результаты анализа, назначать лечение и корректировать дозы препаратов должен врач – нефролог или уролог. Самостоятельное назначение «противокамневых» диет и добавок без понимания метаболического типа нарушения нередко оказывается неэффективным или даже вредным.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Клинические рекомендации «Мочекаменная болезнь». Российское общество урологов; 2021.
2. Голованов С.А., Сивков А.В., Анохин Н.В., Войтко Д.А. Метаболические факторы риска рецидивного уролитиаза и их коррекция. Экспериментальная и клиническая урология. 2017;(2):80–89.
3. Evan AP, Worcester EM, Coe FL, Williams J, Lingeman JE. Mechanisms of human kidney stone formation. Urolithiasis. 2015;43(Suppl 1):19–32.
4. Milliner DS, Harris PC, Cogal AG, Lieske JC. Primary hyperoxaluria type 1. In: Adam MP et al., eds. GeneReviews. Seattle: University of Washington; 2002 (updated 2022). PMID: 20301745.
5. Heilberg IP, Goldfarb DS. Optimum nutrition for kidney stone disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2013;20(2):165–174. Robijn S, Hoppe B, Vervaet BA, D'Haese PC, Verhulst A. Hyperoxaluria: a gut-kidney axis? Kidney Int. 2011;80(11):1146–1158.