Тромбиновое время - это время; необходимое для образования фибринового сгустка из фибрина под влиянием тромбина.
Механизм образования кровяных сгустков; тромбов; очень сложный. Он представляет собой каскад реакций; которые происходят благодаря поэтапной активации различных факторов свертывания крови. Так; тромбиновое время отражает взаимодействие факторов завершающего этапа. В ходе многочисленных реакций фермент тромбин влияет на неактивный фибриноген. В результате образуется фибрин. Присоединяя к себе также определенное количество тромбоцитов и эритроцитов; нерастворимый фибрин образует фибриновой сгусток. Таким образом останавливается кровотечение из мелких и средних сосудов. При недостатке или избытке фибриногена можно ожидать также недостаточное или излишнее образование фибриновых сгустков. Первое сопровождается повышенной кровоточивостью; второе- повышенным тромбообразованием. В лабораторных условиях повторяют данный каскад реакций; добавляя к крови некоторое количество тромбина. При этом оценивают; насколько быстро из фибриногена образуется фибрин. Насколько быстро это происходит; зависит не только от количества фибриногена; но и от его строения.
Фибриноген образуется клетками печени; после чего поступает в кровь. Данный фактор свертываемости крови не только способствует образованию тромбов; но и напротив; может вызывать их лизис; так как присоединяет к себе лишний тромбин; активирует плазминоген. Таким образом; фибриноген принимает участие как в тромбообразовании; так и в тромболизисе. Соответственно; недостаточное количество фибриногена; либо нарушение его строения; может сопровождаться как кровотечениями; так и тромбозами.
Выделяют нарушения преобразования фибриногена; вызванные его недостатком; а также изменением структуры.
Недостаток фибриногена называется гипофибриногенемией. Отсутствие фибриногена в крови носит названия афибриногенемия. Такие состояния могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные афибриногенемии встречаются крайне редко. Основное проявление данных состояний - кровотечения. Они проявляются обычно уже сразу после рождения; например; во время пересечения пуповины. Также на коже младенцев могут отмечаться петехии. В ряде случаев болезнь дает о себе знать позже; в детском возрасте. Пациенты; страдающие данной патологией; всегда находятся в группе риска спонтанных кровотечений. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла; менструальные и межменструальные кровотечения; потери беременности.
Врожденные гипофибриногенемии могут оставаться незамеченными за счет компенсаторных механизмов. Повышенная кровоточивость у таких пациентов может не наблюдаться при повреждении мелких и средних сосудов; но при травмах крупных сосудов ожидаются опасные для жизни кровотечения. Поэтому хирургические вмешательства у таких пациентов крайне нежелательны.
Приобретенные дефицитные состояния фибриногена обычно встречаются при ДВС-синдроме. Этот синдром до сих пор до конца не изучен. Механизмы; запускающие и в дальнейшем поддерживающие патологические изменения свертываемости крови при нем; остаются загадкой. Синдром можно характеризовать одновременным развитием гиперкоагуляции и гипокоагуляции. Ранее представление об их развитии было таковым; что сперва происходит образование мелких тромбов; гиперкоагуляция. Этот процесс в определенный момент перестает быть контролируемым. Происходит снижение резерва тромбина; фибриногена; что в итоге приводит к нехватке этих факторов свертываемости и развитию гипокоагуляции. Данные изменения крайне опасны; так как кровотечение при ДВС-синдроме характеризуется множественными очагами. Фактически кровоточивость наблюдается из всех тканей; что приводит к полиорганной недостаточности. Современные взгляды таковы; что данные этапы весьма условны и очень вероятно; что гиперкоагуляция и гипокоагуляция происходят одновременно; что усложняет диагностику ДВС-синдрома.
Отдельного внимания заслуживают дисфибриногенемии. Эти состояния характеризуются нормальной концентраций измененного фибриногена. Насколько изменена структура фактора свертываемости; зависит от причины; которая привела к изменениям. К наиболее частым причинам относятся заболевания печени; из-за чего клетки печени образуют ненормальный по структуре фибриноген. Конечно; связываться с тромбином и переходить в фибрин такой фибриноген в должной мере не может. Поэтому увеличивается тромбиновое время; а уровень фибриногена при этом может оставаться нормальным.