Артериальная гипертензия (АГ) характеризуется стабильным повышением артериального давления; которое прогрессирует с возрастом. АГ является самым распространенным заболеванием среди взрослого населения развитых стран мира. В России повышенный уровень артериального давления встречается среди 39;2% мужчин и 41;1%; женщин — то есть минимум у каждого третьего; а у 12–15% людей развивается стойкая артериальная гипертензия.
Гипертензия лежит в основе таких грозных заболеваний; как инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (в России ежегодно регистрируется до 400 000 случаев инсульта); а также может вызывать стойкие поражения различных органов-мишеней; приводя к хроническим заболеваниям почек; глаз; сердца и головного мозга. Продолжительность жизни пациентов среднего возраста; страдающих артериальной гипертензией; не превышает 20–30 лет; а при высоком риске — 10 лет; поэтому для улучшения качества и продолжительности жизни необходимы ранняя диагностика и своевременно начатое лечение.
Различают вторичную (симптоматическую) и первичную (эссенциальную) артериальную гипертензию.
Причинами симптоматической гипертонии могут являться различные эндокринные расстройства; заболевания почек; органические поражения центральной нервной системы (травмы; опухоли); реже — пороки развития сердца и сосудов; лекарственные и токсические поражения. И только после исключения всех вторичных гипертензий говорят о гипертонической болезни.
На данный момент выделяют три основных этиологических фактора риска развития эссенциальной АГ:
Данное исследование направлено на определение полиморфизмов генов; ассоциированных с риском развития артериальной гипертензии. Полученные в результате анализа данные помогут подтвердить диагноз «гипертоническая болезнь»; чтобы заблаговременно назначить адекватные меры профилактики.
В состав исследования входят 9 полиморфизмов генов: ADD1 (1378 G>T (Gly460Trp)); AGT (704(803) T>C (Met235Thr)); AGT (521 C>T (Thr174Met)); AGTR1 (1166 A>C); AGTR2 (1675 G>A); CYP11B2 (-344 C>T); GNB3 (825 C>T (Ser275Ser)); NOS3 (-786 T>C); NOS3 (894 G>T (Glu298Asp)).